Músculos podem não responder à testosterona sem esta proteína-chave
Variação genética comum muda a forma como o músculo cresce, envelhece e se recupera
Fala Ciência|Do R7
A testosterona é frequentemente associada à força, à manutenção da massa muscular e ao desempenho físico. No entanto, novas evidências científicas mostram que o efeito desse hormônio não é igual para todos. Um estudo recente revela que a ausência de uma proteína muscular bastante comum pode alterar profundamente a maneira como o músculo responde aos estímulos androgênicos, influenciando tanto o crescimento quanto a perda muscular ao longo da vida.
A descoberta foi apresentada na revista científica Science Advances, no estudo intitulado “O genótipo ACTN3 influencia a resposta androgênica no desenvolvimento do músculo esquelético murino”, conduzido por Kelly N. Roeszler e colaboradores, com participação do Murdoch Children’s Research Institute.
O gene ACTN3 e sua função além do desempenho esportivo
O gene ACTN3 é responsável pela produção da proteína α-actinina-3, presente principalmente em fibras musculares de contração rápida. Essa proteína sempre esteve ligada à força explosiva e à performance em esportes de velocidade. No entanto, cerca de uma em cada cinco pessoas carrega uma variação genética que impede sua produção.
O novo estudo mostra que essa característica genética vai muito além do esporte. A ausência da α-actinina-3 interfere diretamente na quantidade de receptores de andrógeno dentro do músculo, estruturas essenciais para que a testosterona exerça seus efeitos biológicos.
Quando o hormônio chega, mas o músculo não responde
Os pesquisadores observaram que, sem essa proteína, o músculo se torna menos sensível à testosterona, mesmo quando o hormônio está presente em níveis adequados. Essa alteração ficou evidente em diferentes situações experimentais:
Esses achados indicam que a testosterona depende de uma base molecular específica para atuar plenamente no tecido muscular.
Genes essenciais ficam comprometidos sem a proteína
Outro ponto central da pesquisa foi a identificação de sete genes regulados pela testosterona que dependem da presença da α-actinina-3 para funcionar corretamente. Esses genes participam de processos vitais, como:
Quando essa via é prejudicada, o músculo perde eficiência metabólica e capacidade de regeneração.
Envelhecimento muscular e terapias hormonais sob nova perspectiva
Esses dados ajudam a entender por que algumas pessoas perdem massa muscular mais rapidamente com o avanço da idade, enquanto outras mantêm força por mais tempo. Também explicam por que tratamentos baseados em testosterona apresentam resultados tão diferentes entre indivíduos.
A proteína α-actinina-3 passa a ser vista como um marcador biológico relevante, com potencial para orientar estratégias futuras de preservação muscular, especialmente em populações envelhecidas ou em contextos clínicos que envolvem modulação hormonal.
Genética como peça-chave da saúde muscular
Ao demonstrar que uma variação genética comum altera a resposta à testosterona, o estudo amplia a compreensão sobre a individualidade biológica dos músculos humanos.
A saúde muscular, portanto, não depende apenas de hormônios ou treino, mas também de como cada organismo está geneticamente programado para responder a esses estímulos.
