Enzima que pode ser ‘desligada’ previne obesidade causada pela alimentação, diz estudo

Uma equipe internacional de cientistas descobriu que “desligar” uma enzima presente em células do sistema imunológico pode impedir o desenvolvimento de obesidade e outras doenças metabólicas associadas a dietas ricas em gordura. A pesquisa, liderada pela Universidade Monash, na Austrália, e pelo Baylor College of Medicine, no Texas, identificou que a inativação da enzima CaMKK2 protege contra obesidade induzida pela dieta, diabetes e doença hepática gordurosa.

A CaMKK2 regula o uso de energia nas células e em todo o corpo, além de controlar a inflamação mediada por macrófagos, células do sistema imunológico que estão presentes em quase todos os tecidos e enviam sinais para ativar ou desativar respostas inflamatórias.

O estudo, publicado na revista Molecular Metabolism, utilizou ratos geneticamente modificados para que seus macrófagos não possuíssem CaMKK2. Os animais ficaram protegidos dos efeitos prejudiciais de uma dieta rica em gordura, incluindo o acúmulo excessivo de peso e alterações metabólicas.

O pesquisador John Scott, do Instituto de Ciências Farmacêuticas de Monash (MIPS), afirmou que os resultados mostram o papel central da enzima na relação entre metabolismo e inflamação. “A obesidade está ligada à inflamação crônica de baixo grau em órgãos essenciais que controlam o metabolismo, como o fígado, o tecido adiposo e os músculos, e esse tipo de inflamação desempenha um papel em condições como a resistência à insulina e o diabetes tipo 2”, explicou Scott.

Segundo o pesquisador, quando o corpo é exposto a estresse, como o provocado por dietas ricas em gordura, os macrófagos passam a gerar energia de forma mais rápida, mas menos eficiente.

“Nossos resultados mostram que, quando o gene CaMKK2 é removido de certas células imunológicas, o tecido adiposo direciona sua atividade para um caminho mais saudável. Os genes presentes na gordura passam a funcionar de maneiras que favorecem um metabolismo melhor e reduzem a inflamação prejudicial”, disse Scott.

Ele destacou ainda que a descoberta abre caminho para novas abordagens no combate à obesidade. “Identificamos que a CaMKK2 tem controle direto sobre a regulação das células imunes e do metabolismo de todo o organismo, tornando-se um novo alvo terapêutico promissor para o tratamento da obesidade e distúrbios metabólicos relacionados”, afirmou.

O professor Anthony Means, do Baylor College of Medicine, que liderou o grupo responsável por identificar e clonar a CaMKK2, reforçou a importância do achado. “Este estudo revela que a CaMKK2 atua como um interruptor molecular para regular a flexibilidade metabólica dos macrófagos, servindo como uma ponte entre as vias metabólicas e inflamatórias que coordenam e controlam as distintas funções dessas células”, concluiu Means.

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