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Ciência para o Dia a Dia

Como a microbiota intestinal influencia o cérebro e pode favorecer a obesidade

Revisão científica reúne evidências de que alterações na microbiota intestinal podem afetar a fome, o metabolismo e a inflamação

Ciência para o Dia a Dia|Camille Perella CoutinhoOpens in new window

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LEIA AQUI O RESUMO DA NOTÍCIA

  • A microbiota intestinal influencia a comunicação entre o intestino e o cérebro, afetando o apetite, metabolismo e armazenamento de energia.
  • Uma alimentação inadequada pode alterar a microbiota, promovendo inflamação e dificultando a perda e manutenção do peso.
  • Alterações na microbiota podem afetar o hipotálamo, prejudicando a resposta a hormônios de saciedade e favorecendo o reganho de peso.
  • Estudos sugerem que medicamentos para obesidade podem modificar a microbiota, mas mais pesquisas são necessárias para entender essa relação.

Produzido pela Ri7a - a Inteligência Artificial do R7

Comunicação entre cérebro e intestino Imagem Gerada por AI

Por muito tempo, a obesidade foi explicada principalmente como resultado de um desequilíbrio entre a quantidade de calorias consumidas e a energia gasta pelo organismo.

Essa relação continua sendo importante, mas reduzir a doença a essa conta não explica por que algumas pessoas têm mais dificuldade para perder peso nem por que o organismo tende a recuperar os quilos perdidos.


Hoje, a ciência mostra que existe uma comunicação permanente entre o intestino e o cérebro, capaz de influenciar o apetite, o metabolismo e a forma como o corpo armazena energia.

Essa comunicação ocorre por diferentes vias e envolve um componente que, até pouco tempo atrás, recebia pouca atenção: a microbiota intestinal.


Formada por trilhões de microrganismos, ela participa da digestão dos alimentos, produz moléculas capazes de atuar em diferentes órgãos e influencia sinais que ajudam o cérebro a regular a fome, a saciedade e o gasto energético.

Uma revisão publicada na revista Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders reuniu as evidências mais recentes sobre esse processo e mostra que intestino, cérebro e tecido adiposo fazem parte de uma rede integrada.


Quando esse sistema funciona de forma equilibrada, contribui para a manutenção da saúde metabólica. Por outro lado, uma alimentação rica em produtos ultraprocessados e gorduras saturadas e pobre em fibras pode alterar a composição e, principalmente, a atividade da microbiota, favorecendo mudanças associadas ao desenvolvimento e à manutenção da obesidade.

“Nosso intestino e nosso cérebro mantêm uma comunicação constante, da qual a microbiota participa ativamente. Uma alimentação inadequada pode modificar a atividade desses microrganismos, reduzindo a produção de substâncias benéficas e favorecendo a passagem de componentes bacterianos para a circulação. Esse processo pode contribuir para uma inflamação crônica de baixa intensidade”, explica Helena Dias de Freitas Queiroz Barros, autora do estudo.


“Um dos possíveis alvos dessa inflamação é o hipotálamo, região do cérebro envolvida no controle da fome e do gasto energético. Os sinais inflamatórios podem prejudicar a resposta à leptina e a outros hormônios relacionados à saciedade. Isso não significa que a microbiota seja a única causa da obesidade, mas que ela pode integrar um ciclo biológico que dificulta o controle do peso e favorece o reganho”, completa.

O artigo mostra que essas alterações não permanecem restritas ao intestino. A redução da produção de alguns compostos benéficos, como os ácidos graxos de cadeia curta, e o aumento de sinais pró-inflamatórios podem comprometer a barreira intestinal e afetar diferentes órgãos.

Ao mesmo tempo, o tecido adiposo deixa de funcionar apenas como reserva de energia. Quando se torna excessivo e disfuncional, passa a liberar substâncias que contribuem para a inflamação e interferem na ação de hormônios relacionados ao metabolismo.

Forma-se, assim, um ciclo no qual alterações no intestino, no cérebro e no tecido adiposo podem se reforçar mutuamente, dificultando a perda e a manutenção do peso.

A revisão também discute os medicamentos agonistas do receptor de GLP-1, utilizados atualmente no tratamento da obesidade. Esses fármacos imitam a ação de um hormônio produzido pelo intestino, reduzindo o apetite, aumentando a saciedade e retardando o esvaziamento do estômago.

Estudos recentes também investigam se eles podem modificar a microbiota intestinal e influenciar a comunicação entre intestino e cérebro, mas essa relação ainda precisa ser mais bem compreendida.

O reganho de peso observado em muitos pacientes após a interrupção do tratamento reforça o caráter crônico da obesidade. Isso indica que os mecanismos biológicos que estimulam a fome, reduzem o gasto energético e favorecem a recuperação do peso podem voltar a atuar quando a medicação é suspensa.

Embora os mecanismos descritos sejam promissores, ainda são necessários mais estudos em humanos para determinar até que ponto as alterações da microbiota são causa, consequência ou parte de um processo bidirecional associado à obesidade.

Para os autores, compreender a obesidade como uma doença complexa, que envolve a comunicação entre diferentes órgãos, pode abrir caminho para estratégias mais eficazes de prevenção e tratamento.

Mais do que reduzir números na balança, o objetivo passa a ser restaurar o equilíbrio de um sistema que conecta alimentação, microbiota, cérebro e metabolismo.

O estudo contou com o apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES).

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Os textos aqui publicados não refletem necessariamente a opinião do Grupo Record.

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